Etiologia psoriazisului este complexã, având numeroase necunoscute, astfel încât sunt necesare cercetãri ulterioare pentru a putea înþelege factorul trigger esenþial al bolii. Ultimele date din literatura de specialitate pun un accent deosebit pe importanþa factorilor infecþioºi ca triggeri ai afecþiunii. Prin prisma acestor ultime date, vom prezenta un caz de psoriazis cu debut la vârsta de 6 luni, a cãrei principalã particularitate este recunoaºterea ca factor trigger în debutul psoriazisului a varicelei debutatã la vârsta de 2 sãptãmâni (prin contagiozitate maternã) ºi a colonizãrii tegumentare cu stafilococi albi ºi enterobacter cloacae.
Definiþie
Psoriazisul este o boalã inflamatorie cutanatã, mediatã imun (prin intermediul limfocitelor T), cu evoluþie cronicã, ce este caracterizatã prin perioade de remisiune ºi acutizare.
Este caracterizatã clinic prin plãci ºi placarde eritemato–scuamoase, localizate mai frecvent pe zonele de extensie ºi pielea pãroasã a capului. Psoriazisul debuteazã frecvent în adolescenþã ºi la vârsta adultã. 10-15% din cazurile de psoriazis debuteazã la vârsta ºcolarã, rareori apãrând la copiii de câteva luni, când poate îmbrãca aspect de dermatitã de scutece (1).
Etiologia psoriazisului
Este complexã, având numeroase necunoscute, astfel încât sunt necesare cercetãri ulterioare pentru a putea înþelege factorul trigger esenþial al bolii. Pe fond de predispoziþie geneticã (transmitere autosomal recesivã poligenicã), se grefeazã factorii favorizanþi:
- factori neuropsihici (stres, traume psihice majore);
- infecþii bacteriene acute (infecþii strepto-stafilococice, este implicat streptococul);
- infecþii virale cu virusul HIV, cu papilomavirusuri (implicarea papilomavirusurilor în patogenia psoriazisului este suspicionatã, urmând a fi demonstratã, având în vedere cã s-a evidenþiat ADN-ul viral, prin PCR, la 89-90% din pacienþii cu psoriazis, la nivelul pielii);
- infecþii micotice (candida), ce favorizeazã apariþia psoriazisului inversat;
- factori endocrini (pubertatea, sarcina, lãuzia, menopauza, tulburãri endocrine);
- factori dismetabolici (diabet, dislipidemie, obezitate, hiperuricemii);
- radiaþia UV;
- anumite medicamente (β-blocante, sãruri de litiu, antipaludicele de sintezã, corticoterapia sistemicã, AINS);
- fumatul ºi alcoolul(6).Ultimele date din literatura de specialitate pun un accent deosebit pe importanþa factorilor infecþioºi ca triggeri ai afecþiunii. Prin prisma acestor ultime date, vom prezenta un caz de psoriazis cu debut la vârsta de 6 luni, a cãrei principalã particularitate este recunoaºterea ca factor trigger în debutul psoriazisului a varicelei debutatã la vârsta de 2 sãptãmâni (prin contagiozitate maternã) ºi a colonizãrii tegumentare cu stafilococi albi ºi enterobacter cloacae.
Prezentare de caz
Copil în vârstã de 1 an se interneazã pentru urmãtoarele acuze: leziuni cutanate eritemato-papuloase de diferite dimensiuni, dispuse în plãci, acoperite de scuame alb-sidefii, diseminate pe întreaga suprafaþã corporalã,
pruriginoase ºi scuamo-cruste la nivelul scalpului.
Din antecedentele heredo-colaterale reþinem: mama la 9 luni de sarcinã cu varicelã.
Din antecedentele personale patologice reþinem: varicelã suprainfectatã, bronhopneumonie, insuficienþã respiratorie, rinofaringitã acutã, enterocolitã acutã, conjunctivitã purulentã ambii ochi, infecþie de tract urinar, intertrigo fesier (la vârsta de 2 sãptãmâni).
Boala actualã a debutat la vârsta de 6 luni, prin apariþia unei leziuni eritematoase, localizate la nivelul coapsei drepte, care a crescut progresiv în dimensiuni. Medicul de familie iniþiazã tratament cu Negamicin ºi Nistatin pentru intertrigo micotic, sub care leziunile se extind ºi pe trunchi ºi se acoperã de scuame de culoare alb-sidefie. Dupã 4 luni de evoluþie pãrinþii se adreseazã unui specialist dermatolog care suspicioneazã un intertrigo micotic ºi recomandã tratament cu Triderm ºi vit. A+D, sub care leziunile se extind ºi pe membrele superioare, inferioare ºi pielea pãroasã a capului. Dupã o lunã de evoluþie nesatisfãcãtoare se reexamineazã pacientul ºi se stabileºte diagnosticul de psoriazis vulgar iniþiindu-se tratament cu Calcipotriol (Daivonex), Diprosalic, Nizoral cremã. Sub tratament se produce exacerbarea leziunilor, astfel încât se decide internarea în spital pentru precizare diagnosticã ºi terapeuticã.
Examenul clinic dermatologic la internare evidenþiazã erupþie diseminatã la nivelul corpului, membrelor superioare, membrelor inferioare, trunchiului, inclusiv la nivelul pielii pãroase a capului ºi la nivelul feþei. Leziunile eritemato-scuamoase sunt bine delimitate, relativ rotunde, cu tendinþã de grupare în plãci, cu dimensiuni ce variazã de la 0,5 la 3 cm, pruriginoase, (fig. 1, 2, 3).
Fig. 1
Fig. 2
Fig. 3
Diagnosticul de etapã, pe date anamnestice ºi clinice este de psoriazis vulgar, fiind luat în discuþie ºi diagnosticul de dermatitã micoticã.
Investigaþiile de laborator evidenþiazã patologic leucocitozã cu limfocitozã (L-145000/mmc, lf-62,5%), IgA-20mg/dl, IgG-532mg/dl, examen bacteriologic de pe tegumente: culturi staphilococi alb (+), culturi din scuame (ex. direct: absenþa leucocitelor, frecvenþi coci gram (+) aºezaþi în diplo, lanþuri ºi grãmezi relativ frecvente de bacili gram (-), culturi de Enterobacter cloacae sensibil al Zinacef, Fortum, Biseptol, Gentamicinã, Amikacin), în rest farã importanþã patologicã pentru stabilirirea diagnosticului dermatologic.
Prin prisma investigaþiilor de laborator ºi a datelor clinice se stabileºte diagnosticul de psoriazis vulgar generalizat suprainfectat cu Stafilococ alb, Enterobacter cloacae, pentru care se iniþiazã terapie cu Elidel, vitamine B complex sirop ºi vit. A, sub care leziunile se extind, devin mai eritematoase ºi se denudeazã la nivelul feþei. La nivelul trunchiului, membrelor superioare, inferioare ºi pielea pãroasã a capului leziunile se extind, au aspect circinat, cu lizereu marginal, pruriginoase. Ca atare se recomandã întreruperea terapiei anterioare, cu recomandarea aplicãrii de Elocom, Betadine soluþie ºi Rp / pe bazã de Nizoral, sub care evoluþia este net favorabilã, cu tendinþã de decoloare a plãcilor cutanate ºi de ameliorare a simptomatologiei (fig.5).
Menþionãm cã afecþiunile asociate pso-riazisului au fost investigate ºi tratate corespunzãtor.
Fig. 4
Fig. 5
Evoluþia
Fiind o boalã cronicã, evolueazã cu exacerbãri ºi remisiuni, situaþie ce corespunde ºi cazului de faþã.
Particularitãþile cazului
- vârsta micã de debut (6 luni);
- absenþa antecedentelor familiale de psoriazis;
- infecþia cu virusul varicelozosterian a mamei la 9 luni de sarcinã ºi a copilului la vârsta de 2 sãptãmâni;
- colonizarea tegumentarã cu stafilococi albi ºi enterobacter cloacae;
- forma generalizatã a bolii.
Este unanim acceptatã importanþa infecþiilor bacteriene, virale sau micotice în declanºarea psoriazisului. În cazul prezentat asocierea unei infecþii virale cu evoluþie severã la vârstã micã – 2 sãptãmâni (varicelã suprainfectatã, bronhopneumonie, insuficienþã respiratorie, rinofaringitã acutã, enterocolitã acutã, conjunctivitã purulentã ambii ochi, infecþie de tract urinar, intertrigo fesier) cu colonizarea tegumentarã cu stafilococi albi ºi enterobacter cloacae, a putut induce perturbãri imune, în special a imunitãþii mediate celular, ce au favorizat apariþia psoriazisului dupã vârsta de 6 luni, când a intrat în acþiune sistemul imunitar propriu.
În literatura de specialitate s-au efectuat diferite studii care au evidenþiat rolul de trigger al infecþiilor bacteriene, în special a celor streptococice, în declanºarea psoriazisului, fapt pentru care vom prezenta rezultatul mai multor studii publicate în reviste de specialitate.
Rolul streptococului ca trigger al psoriazisului
Pânã acum, doar faringoamigdalita streptococicã (mai frecvent streptococul de grup A) a fost acceptatã ca fiind în directã legãturã cu exacerbãrile bolii (4,8). Într-un studiu s-a evidenþiat cã psoriazisul gutat este cel mai frecvent asociat cu faringoamigdalita streptococicã (2,5). S-a evidenþiat cã 3 proteine cu greutate molecularã de 14, 60, 70 kDa ai streptococului pyogenes sunt antigene imunodominante în etiologia psoriazisului gutat (9). Este acceptatã ideea conform cãreia pacienþii cu psoriazis gutat dezvoltã plãci psoriatice dupã 1 an de evoluþie sau chiar mai mult. Aceaste modificãri în tipul de leziune sunt dirijate de aceeaºi antigeni ca cei responsabili de faringoamigdalita streptococicã. La peste 50% din pacienþii psoriatici s-a evidenþiat titru ASLO crescut, dar nu s-a putut corela cu afecþiunea acutã, astfel încât se presupune cã un alt antigen decât streptolizina O este implicat în declanºarea bolii. Aceºti antigeni au reactivitate încruciºatã cu antigenele epidermale ºi pot menþine autoagresiunea chiar în absenþa infecþiei streptococice acute. Ca urmare a acestor observaþii nu se poate exclude cã triggerul rãspunsului imun din psoriazis este infecþia streptococicã. De asemenea, la 50% din exudatele faringiene ale pacienþilor cu psoriazis s-a izolat streptococcus pyogenes. În anumite studii s-a ajuns la concluzia cã proteinele streptococului pyogenes pot fi antigenul imunodominant în etiologia psoriazisului (9). Creºterea activitãþii acestor proteine poate induce rãspunsul primar al keratonocitelor sau a citokinelor sau a altor mediatori inflamatori, cu autoagresivitate ulterioarã asupra antigenelor pielii pacienþiilor cu psoriazis.
Unii cercetãtori presupun cã un rol important în patogenie îl joacã ºi Candida albicans, Malaezia furfur, Stafilococul aureu ºi Borellia burgdorferi, ipotezã neacceptatã de alþi cercetãtori (7).
CONCLUZII
1. Apariþia psoriazisului la copii este posibilã, dar puþine cazuri apar în perioada de sugar.
2. Deºi este recunoscut faptul cã debutul psoriazisului la copii este mai frecvent în familiile cu psoriazis, în cazul prezentat nu s-a putut demonstra o certã documentare geneticã.
3. Ca factor trigger esenþial în declanºarea psoriazisului pot fi recunoscute infecþiile bacteriene strepto-stafilococice, infecþiile virale, infecþiile micotice.
4. În cazul nostru asocierea unei infecþii virale, cu evoluþie severã la vârstã micã (varicelã suprainfectatã, bronhopneumonie, insuficienþã respiratorie, rinofaringitã acutã, enterocolitã acutã, conjunctivitã purulentã ambii ochi, infecþie de tract urinar, intertrigo fesier) cu colonizarea tegumentarã cu Stafilococ alb ºi enterobacter cloacae, a putut induce perturbãri imune, în special a imunitãþii mediate celular, ce au favorizat apariþia psoriazisului dupã vârsta de 6 luni, când a intrat în acþiune sistemul imunitar propriu.
5. Un factor asociat în exacerbarea leziunilor este o posibilã infecþie micoticã inghino-genitalã (intertrigo-ul micotic iniþial).
6. O agresiune bacterianã susþinutã ºi de lungã duratã poate juca un rol în declanºarea ºi extinderea psoriazisului la sugar.
BIBLIOGRAFIE
1. Bucur G, Opriº DA – Boli dermatovenerice, enciclopedie, ed. Medicalã Naþionalã, 2002; 617;
2. Gross WL, Packhäuser U, Hahn G – Lymphocyte activation by streptococcal antigens in psoriasis, BJD, 1977; 97:529;
3. Gudjonsson JE, Thorarinsson AM, Sigurgeirsson B – Streptococcal throat infections cause exacerbation of chronic plaque psoriasis: a retrospective study, BJD, 2003; 147:1056;
4. Henderson CA, Highet AS – Acute psoriasis associated with Lancefield group C and group G cutaneous streptococcal infections, British Journal of Dermatology, 1988; 118:559;
5. Henseler T, Christophers E – Psoriasis of the early and late onset: characterization of two types of psoriasis vulgaris, JAAD, 1985; 13:450;
6. Rotaru M – Dermatologie, ed. Alma Mater, Sibiu, 2004; 155-7;
7. Skinner RB, Rosemberg EW, Noah P – Psoriasis of the palms and soles is frecquently associated with oropharyngeal Candida albicans, Acta Derm. Venereol.(Stockh), 1994;74(suppl.I86):149;
8. Valdimarsson H, Baker BS, Jόnsdόttir I – Psoriasis: a T-cell mediated autoimmune disease induced by streptococcal superantigens, Immunology today, 1995; 16:154;
9. Villeda-Gabriel G, Santamaria-Cogollos LC, Pérez-Lorenzo R – Recognition of Streptococcus pyogenes and skin autoantigens in guttate psoriasis, Arch.Med.Res., 1998; 29:143;
EMCB
https://arhiva.emcb.ro/article.php?story=20070423165949408