Manifestarile clinice ale polineuropatiei diabetice vegetative (PDV) si tratamentul lor

Articol preluat din Revista Practica Medicala pentru sectiunea EMC alte specialitati, luna iulie 2007.

Conf. Dr. P. Mihancea, dr. Cristina Brisc, Conf. Dr. C. Brisc, dr. Monica Sabãu, dr. Nicoleta Havasi, dr. Adina Topan (Facultatea de Medicinã ºi Farmacie, Oradea)

Polineuropatia diabeticã vegetativã (PDV), numitã ºi autonomã, apare datoritã leziunilor sistemului nervos vegetativ. Manifestãrile clinice specifice nu apar niciodatã izolate, ele asociindu-se cu manifestãrile polineuropatiei somatosenzitivã sau motorie, care ajung pentru tratament în serviciile de neurologie. De aceea, neurologul trebuie sã recunoascã ºi chiar sã trateze aceste manifestãri din PDV. Leziunile sistemului nervos vegetativ se repercuteazã asupra activitãþii cordului, vaselor, plãmânilor, tubului digestiv, aparatului genitourinar ºi osteoarticular. Tulburãrile acestor organe beneficiazã de tratamente specifice la îndemâna neurologului ºi unor specialitãþi interdisciplinare. Lucrarea descrie sistematic toate manifestãrile PDV ºi terapia specificã lor.

Polineuropatia diabeticã vegetativã (PDV) se manifestã prin multiple simptome, care duc bolnavul la alte specialitãþi decât neurologia, dar medicii neurologi trebuie sã le recunoascã ºi sã le trateze, mai ales cã nu apar niciodatã izolate, ele asociindu-se cu manifestãri clinice ºi neurofiziologice ale polineuropatiei somatosenzitive sau motorii (1, 2, 3).

PDV poate debuta în orice stadiu al diabetului ºi se prezintã ca o alterare a funcþiei vagale. Principalul factor de risc al atingerii vegetative în diabetul zaharat (DZ) este hiperglicemia (4, 5).

DZ este cea mai frecventã cauzã de polineuropatie vegetativã, având un tablou complex, deseori sever, contribuind decisiv la agravarea prognosticului de bazã. Evaluarea PDV trebuie fãcutã prima datã dupã 5 ani de evoluþie în DZ tip 1 ºi chiar de la început în DZ tip 2.

PDV cuprinde mai multe tulburãri în care sunt afectate fibrele nervoase vegetative mici, slab mielinizate ºi nemielinizate. Ea este diagnosticatã într-o proporþie mai mare dacã sunt utilizate teste specifice pentru depistarea formelor subclinice ale polineuropatiei (9, 10, 11).

I. MANIFESTÃRILE CLINICE ALE PDV

A. Tulburãri ale tractului digestiv

1. Atonia esofagianã se manifestã prin ulceraþii esofagiene cu disfagie ºi pirozis. Aceste simptome sunt datorate unei întârzieri în evacuarea esofagului ºi pentru cã deglutiþia nu este urmatã de undele propulsive. Poate sã aparã ºi reflux gastro-esofagian.
2. Gastropareza diabeticã. Evacuarea gastricã este întârziatã datoritã reducerii peristalticii, alimentele stagneazã în stomac, provocând greþuri, vãrsãturi alimentare, balonare, senzaþ ie de saþietate, inapetenþã ºi tulburarea echilibrului glicemic cu tendinþã la hipoglicemii. Radiologic se pune în evidenþã dilataþ ie gastricã, cu golire întârziatã a stomacului, pilorul este lax, constatându-se ºi o atonie duodenalã.
3. Enteropatia diabeticã se manifestã prin diaree apoasã, postprandialã, care dureazã zile la rând. Pacienþii prezintã 10-20 scaune pe zi ºi pierdere ponderalã. Prezintã o rezistenþã la terapia convenþionalã a diareilor, dar dispare dupã echilibrarea DZ.
4. Colopatia diabeticã (atonia colonului) se manifestã prin constipaþie, uneori alternând cu diaree. Radiologic, se constatã o dilataþie a colonului.
5. Incontinenþa fecalã se datoreazã atoniei sfincterului anal.
6. Atonia vezicii biliare se manifestã printr-un sindrom dispeptic biliar cu balonãri postprandiale. Vezica biliarã este dilatatã ºi nu se contractã dupã alimente colecistochinetice (ciocolatã, gãlbenuº de ou).

B. Neuropatia diabeticã vegetativã cardiovascularã (autonomã)

Tulburãrile cardiace sunt urmarea disfuncþiei simpatice (acceleratorii) ºi parasimpatice (inhibitorii) date de leziuni microangiopatice localizate la nivelul nervilor vegetativi, în special la nivelul fibrelor vegetative postganglionare. Apar: tahicardie cu ritm stabil, infarctul miocardic silenþios, ischemia miocardicã silenþioasã, creºterea intervalului QT, tulburãri de ritm ºi moarte subitã, hipotensiunea arterialã ortostaticã, tulburãri circulatorii cerebrale, tulburãri circulatorii ale extremitãþ ilor ºi edeme la membrele inferioare.

Tahicardia ºi hipotensiunea ortostaticã ar fi date de insuficienþa de reactivitate a fibrelor vegetative simpatice asupra motricitãþii vegetative a vaselor alterate neuropatic, echivalând cu o denervare vascularã simpaticã (12).

1. Tahicardia permanentã de repaus (peste 100/minut) este neinfluenþabilã de ortostatism, compresiunea pe sinusul carotidian, ºi se datoreazã afectãrii nervului vag. Tahicardia este în repaus, realizând un ritm tahicardic „stabil“, iar când ºi componenta simpaticã cedeazã frecvenþa, poate scãdea.
2. Hipotensiunea ortostaticã apare prin alterarea simpaticului, cu reducerea vasoconstricþ iei periferice. Tensiunea arterialã sistolicã scade în ortostatism cu peste 30 mmHg ºi/sau cea diastolicã cu peste 15 mmHg. Pacienþii prezintã ameþeli, lipotimii, obosealã ºi înceþoºarea vederii, la ridicarea bruscã în ortostatism. Simptomele dureazã câteva minute ºi apar când tensiunea sistolicã atinge 70 mmHg. Se poate ajunge la imposibilitatea bolnavului de a se deplasa singur.
3. Infarctul miocardic nedureros la diabetici se caracterizeazã prin incidenþa crescutã, pânã la dublu, ca factor cauzator de deces, peste 50% din decese sunt de la primul acces, incidenþa mai mare la femei decât la bãrbaþi, durerea precordialã este redusã sau absentã în comparaþie cu infarctul miocardic la nediabetici.
4. În grupa altor manifestãri cardiace intrã: a. Cardiomiopatia manifestatã prin reducerea contractibilitãþii ºi umplerii diastolice a ventricolului stâng; b. Moartea subitã este consecinþa reducerii rãspunsului cardiac la catecolamine.
5. Tulburãrile circulatorii cerebrale se manifestã prin: ameþeli, vertij, tulburãri de vedere, parestezii, deficite motorii tranzitorii etc.
6. Tulburãrile vasomotorii cutanate apar mai ales la nivelul membrelor inferioare. Se manifestã prin eriteme, modificãri ale transpiraþ iei pielii ºi de reflexe vasomotorii. Pielea este uscatã, atroficã, strãlucitoare, de culoare roz-violacee. În unele cazuri apar edeme ale labei piciorului, consecinþã a vasodilataþiei, ºunturilor arterio-venoase ºi creºterii permeabilitãþii capilarelor.

C. Tulburãri urinare ºi genitale

1. Cistopatia diabeticã sau vezica neurogenã se manifestã prin micþiuni dificile, cu intervale mari în golirea vezicii urinare. Pacienþii sunt neliniºtiþi, acuzã obosealã, scurgeri urinare postmicþionale, incontinenþã urinarã nocturnã ºi mai rar retenþie acutã de urinã. Datoritã atoniei vezicale ºi volumului rezidual postmicþional mare, apar frecvent infecþii urinare. Cauza cistopatiei diabetice este denervarea vezicii urinare ºi denervarea parasimpaticã a muºchiului detrusor al vezicii.
2. Disfuncþia erectilã masculinã (impotenþa) se caracterizeazã prin absenþa erecþiei ºi este întâlnitã la 30-75% din bãrbaþii diabetici. Ea se instaleazã progresiv, în 2 ani devenind definitivã. Impotenþa se datoreazã afectãrii parasimpaticului. Impotenþa sexualã poate fi acutã, în diabetul recent instalat (care poate dispãrea dupã echilibrarea DZ) sau cronicã, care apare la pacienþii cu DZ instalat treptat.

La bolnavii cu DZ poate sã aparã ºi impotenþ ã psihogenã. Pentru diferenþierea impotenþ ei psihogene de cea datoratã afectãrii sistemului nervos vegetativ trebuie aplicate testele de depistare a neuropatiei vegetative subclinice. Dacã aceste teste sunt normale se poate recurge la: investigarea erecþiei în cursul somnului REM, investigarea latenþei reflexului bulbo-cavernos ºi investigarea latenþei rãspunsului evocat la stimularea nervului ruºinos. Aceste investigaþii sunt normale în impotenþa psihogenã, dar sunt alterate în disfuncþia erectilã datoratã neuropatiei vegetative.

1. Dificultatea de ejaculare apare datoritã afectãrii sistemului nervos vegetativ simpatic, erecþia putând fi pãstratã o perioadã. Majoritatea pacienþilor diabetici neagã problemele ce þin de aspectul disfuncþiilor sexuale, fiind cele mai negate complicaþii ale DZ.
2. Disfuncþia sexualã femininã se manifestã prin obosealã, vaginite, diminuarea libidoului, scãderea lubrifierii vaginale ºi creº- terea timpului în care survine orgasmul.

D. Tulburãrile funcþiei de termoreglare

Tulburãrile funcþiei de termoreglare constau în reducerea, pânã la dispariþia transpiraþiei în unele zone, cu transpiraþii exagerate dupã alimentaþ ie. Manifestãrile sunt:

1. Anhidroza distalã, care constã în absenþa transpiraþiei la nivelul plantelor, are caracter bilateral simetric, având o tendinþã extensivã.
2. Intoleranþa la cald, în care pacienþii se plâng mai mult de intoleranþa la cãldurã ºi sesizeazã mai puþin hipohidroza. Anomaliile sudoraþiei sunt datorate denervãrii simpatice a glandelor sudoripare, sediul leziunii fiind pe fibrele nervoase periferice.
3. Transpiraþia gustativã constã în transpiraþia abundentã la nivelul feþei ºi mâinilor în timpul mesei, probabil fiind o consecinþã a inervaþiei aberante.

E. Disfuncþiile pupilare ºi ale glandelor lacrimale

Se întâlnesc la mai mult de 50% dintre diabetici, încã de la debutul DZ, dar la majoritatea pacienþilor sunt asimptomatice. Iniþial se constatã o întârziere a reacþiei pupilare normale. În întuneric pupila este mioticã ºi variazã mai puþin prin expunerea la luminã intensã. În aceste cazuri, trebuie sã ne gândim ºi la posibilitatea unei iridopatii diabetice. Glandele lacrimale prezintã un deficit al secreþiei lacrimale, uneori pacienþii plângându-se de uscãciunea ochilor sau absenþa lacrimilor.

F. Osteoartropatia diabeticã

Osteoartropatia diabeticã se întâlneºte la aproximativ 1% dintre bolnavii cu DZ, mai frecvent la vârstnici, dupã o evoluþie îndelungatã a bolii. Primele afectate sunt articulaþiile metatarsofalangiene ºi tarsometatarsiene, degetele se deformeazã ori se subluxeazã apãrând degetele în ciocan. Clinic, artropatia diabeticã deformeazã piciorul, care se îngroaºã, se lãrgeºte ºi împrumutã forma piciorului curb descris de Charcot (picior neuropatic). Cauza principalã este PDV, asociatã tulburãrilor microvasculare, care afecteazã toate þesuturile din zona piciorului (13).

G. Lipsa de recunoaºtere a hipoglicemiei

Lipsa de recunoaºtere a hipoglicemiei constã în dispariþia simptomelor precoce, de alarmã, ale hipoglicemiei, care sunt senzaþia de foame, transpiraþ ie, agitaþie, tremurãturi, putându-se instala coma hipoglicemicã fãrã simptome premonitorii. Simptomele date de hipoglicemie sunt datorate eliberãrii de catecolamine. La bolnavii diabetici cu PDV aceastã eliberare a cotecolaminelor lipseºte în cursul stãrilor de hipoglicemie.

H. Tulburarea controlului respirator

Tulburarea controlului respirator se manifestã prin aritmii respiratorii cu senzaþie de sufocare. La sfârºitul descrierilor manifestãrilor clinice ale PDV trebuie subliniat faptul cã multe dintre cazurile de PDV sunt încadrate în formele subclinice sau care se traduc prin tulburãri nespecifice ca: ameþeli, disconfort abdominal, astenie, transpiraþ ii etc, interpretate uneori necorespunzãtor ca distonii neurovegetative, fãrã o cauzã organicã.

II. TRATAMENTUL PDV

În terapia PDV existã un tratament patogenetic, care se adreseazã tuturor tulburãrilor clinice din PDV ºi o terapie simptomaticã specifice pentru fiecare simptom.

A. Tratamentul patogenetic

Prima etapã în terapia PDV constã în identificarea corectã a pacienþilor afectaþi. Confirmarea diagnosticului de PDV presupune uneori metode complexe imagistice de diagnostic (RMN), electrofiziologice ºi teste cardiovasculare.

1. Terapia intensivã cu insulinã face parte din tratamentul patogenetic. Au fost efectuate numeroase studii care au utilizat terapia convenþionalã ºi intensivã cu insulinã în cursul PDV pe perioade de tratament cuprinse între 2 ºi 9 ani, în studiile DCCT ºi 12 ani în studiul UKPDS. Variabilele analizate în grupul tratat nu s-au ameliorat dupã terapia intensivã cu insulinã, dar s-a obþinut o stabilizare a simptomatologiei, comparatã cu grupul tratat convenþional, unde starea se înrãutãþeºte. Existã numeroase studii asupra unor pacienþi cu PDV, cu transplant combinat de rinichi ºi pancreas, dar la care, de obicei, vechimea diabetului fiind de peste 25 ani, leziunile nervoase sunt ireversibile sau foarte greu reversibile. La aceste grupe de transplant se obþine încetinirea sau oprirea evoluþiei PDV. La pacienþii cu transplant de celule pancreatice insulare s-a obþinut o ameliorare a PDV în proporþie de 50%.

2. Acidul alfa-lipoic este utilizat în terapia PDV în dozã de 600-800 mgr/24 h, timp de 4- 7 luni. Rezultatele sunt mulþumitoare, chiar foarte bune la unii pacienþi, indiferent de manifestarea clinicã a PDV (14).

B. Tratamentul simptomatic în PDV

1. În cadrul PDV cu manifestãri cardiovasculare, rezultate bune s-au obþinut în tratamentul cu inhibitori ai aldozreductazei (epalrestat), cu paroxetina ºi în terapia hipotensiunii ortostatice cu fludrocortizon, midodrin ºi desmopresin.

Inhibitorii aldozreductazei (Epalrestat) au fost testaþi pentru tratamentul PDV cardiovasculare într-un studiu japonez asupra a 22 de pacienþi cu o duratã medie a DZ de 7,8 ani, pe o perioadã de 3 ani. S-a constatat cã administrarea de duratã a epalrestatului este beneficã ºi la pacienþii cu o vechime mare a DZ, la care se presupune cã leziunile nervoase sunt ireversibile.

Paroxetina este deosebit de utilã la cazurile de PDV cardiace, unde normalizeazã rata cardiacã la pacienþii trataþi cu antidepresive triciclice. Paroxetina se administreazã în dozã unicã de 40 mgr/zi, iar studiile comparative cu imipraminã au demonstrat superioritatea paroxetinei.

Hipotensiunea ortostaticã gravã este rareori prezentã la diabetici, dar când este prezentã determinã un impact negativ asupra calitãþii vieþii. Terapia hipotensiunii ortostatice urmãreºte contracþia pereþilor vasculari ºi expansiunea volumului din interiorul vaselor. Existã metode fizice care previn scãderea volumului sanguin intravascular cum este statul picior peste picior, sau se poate recurge la folosirea unor ciorapi strâmþi, care se aplicã la nivelul membrelor inferioare.

Fludrocortizonul este medicamentul de primã alegere în tratamentul hipotensiunii ortostatice. Acesta se administreazã fie în doze mici de 0,05 mgr/kc cu efect de sensibilizare a receptorilor adrenergici, fie în doze mari de 0,1-0,3 mgr/kc, care conduc la o creºtere a volumului intravascular. Fludrocortizonul se poate administra pânã la o dozã totalã de 100 mgr pe 24 ore, dar este necesar, în tratamente de duratã, sã se supravegheze efectele secundare ale corticoterapiei, reprezentate de hipopotasemie, retenþie hidrosalinã, creºterea glicemiei ºi osteoporoza.

Midodrin este un antagonist alfa-adrenergic cu valoare terapeuticã doveditã în tratamentul hipotensiunii ortostatice, care se administreazã în doze de 2,5-10 mgr/24 ore. Desmopresinul este un analog de vasopresinã care determinã activarea selectivã a receptorilor V2, cu efect de corectare a hipotensiunii ortostatice matinale. Se administreazã intranazal 2 micrograme/zi, sau oral în dozã de 200-400 micrograme pe zi, iar în situaþiile grave intramuscular 2 micrograme pe zi.

2. Pentru combaterea tulburãrilor tractului digestiv superior se administreazã medicamente prochinetice, cu efect stimulator asupra motilitãþii abdominale. Principalele medicamente prochinetice utilizate sunt metoclopramid, domperidon, cisaprid ºi eritromicinã (15). Metoclopramidul se administreazã de 3-4 ori 10-20 mgr/24 ore, efectele sale fiind sigure în cursul administrãrii pe termen scurt. Domperidon are o acþiune antagonistã asupra receptorilor dopaminergici D2 ºi se administreazã pe cale oralã, i.m. ºi i.v de 3-10 mgr/24 ore. Este preferabil ca domperidon ºi metoclopramidul sã fie administrate alternativ pe termen scurt sau mediu. Cisaprid este un medicament de primã alegere în administrarea oralã, cu acþiune agonistã asupra receptorilor 5HT4. Se administreazã de 3 ori în doze de 10-20 mgr/24 ore. Utilizarea cisapridului este limitatã datoritã efectelor adverse cardiovasculare, cum sunt aritmiile cardiace. Asocierea dintre cisaprid ºi domperidon este favorabilã datoritã mecanismelor diferite de acþiune, iar asocierea cu eritromicinã este contraindicatã. Eritromicina acþioneazã asupra receptorului motilinei, un peptid intestinal care stimuleazã contracþia musculaturii abdominale ºi se administreazã de 3-4 ori în doze de 200 mgr/24 ore, ea putându-se administra ºi i.v. în doze de 3 mgr/kg corp. Administrarea eritromicinei ca prochinetic este limitatã datoritã numeroaselor efecte secundare, inclusiv golirea automatã a stomacului. Eficacitatea medicaþiei prochinetice are tendinþ ã de diminuare în cursul unor administrãri de duratã, de aceea este de preferat sã alternãm administrarea diferitelor preparate.

În gastropareza diabeticã severã cu dilataþie accentuatã a stomacului se recurge la sondã nazogastricã cu administrare pe cale i.v. de metoclopramid sau eritromicinã. În situaþii deosebit de severe de gastroparezã în care metodele medicale sunt depãºite, se recurge la procedee chirurgicale, constând în gastrectomie totalã sau subtotalã.

3. Dupã cum am mai vãzut, cele mai comune tulburãri ale tractului digestiv inferior sunt constipaþia ºi diareea cu exacerbare nocturnã. Prima mãsurã terapeuticã care se aplicã în cursul constipaþiei din PDV constã într-o alimentaþie bogatã în fibre de celulozã prezente în produse vegetale, la care se mai adaugã o cantitate de lichide de peste 2 litri pe zi. În cazurile rezistente se administreazã laxative ºi/sau prochinetice. În cazurile de diaree se recurge la coproculturã ºi antibiogramã, iar dacã nu este posibil se administreazã antibiotice cu spectru larg cum sunt: tetraciclina, doxiciclina, ampicilina sau eritromicina. Loperamid este un opioid de sintezã care se asociazã cu terapia antibioticã ºi se administreazã în doze de 3 x 2 mgr/zi. Loperamidul amelioreazã resorbþia lichidului intestinal. Octreotid (Sandostatin) este un derivat sintetic al somatostatinei naturale, care se administreazã subcutanat la cazurile de diaree din PDV rezistente la tratament, în doze de 3 x 100 micrograme pe zi. Nu este indicatã administrarea pentru o perioadã îndelungatã, datoritã efectelor secundare, care constau în golirea dificilã a stomacului ºi favorizarea litogenezei în colecist. Incontinenþ a analã devine manifestã de obicei în cursul diareei din PDV, ºi se trateazã administrând loperamidul.

4. Tratamentul tulburãrilor genito-urinare constã în:

a. tratamentul disfuncþiei erectile masculine

b. tratamentul cistopatiei diabetice.

4a. Tratamentul iniþial al disfuncþiei erectile masculine constã din reducerea posibililor factori de risc alãturi de optimizarea controlului glicemiei, uneori cu instituirea unei terapii intensive antidiabetice. În disfuncþia erectilã masculinã de cauzã organicã, consilierea sexualã este importantã ºi se va þine seama întotdeauna ºi de impactul psihologic.

Agenþii terapeutici sunt: agenþi terapeutici orali ºi agenþi terapeutici locali.

• • Yohimbina este primul medicament care a fost utilizat în impotenþa masculinã. Acþioneazã asupra a2 receptorilor centrali, prin blocarea acestora, ºi iniþiazã creºterea stimulãrii erectogene centrale asupra axului erectogen. Efectul favorabil se manifestã dupã aproximativ 2 sãptãmâni de administrare. Efectele secundare sunt minore: palpitaþ ii, anxietate ºi hipertensiune arterialã. Apomorfina acþioneazã asupra receptorilor dopaminergici centrali D1 ºi D2, precum ºi asupra receptorilor centrali m, D ºi K. La nivelul hipotalamusului cresc aferenþele centrale iniþiate asupra axului erectogen, cu afectarea rãspunsului erectil la un pacient cu tulburãri de erecþie. Pentru obþinerea unei erecþii depline se administreazã sublingual 2-4 sau maxim 6 mgr, cu efecte secundare de tip greþuri, hipotensiune, sincope ºi eficacitate dependentã de doza administratã. Efectele secundare au tendinþa de scãdere odatã cu creºterea duratei de folosire a medicaþiei. Sidenofil (Viagra) este tot un medicament erectogen cu administrare oralã, dar are efect periferic asupra muºchilor netezi ai corpilor cavernoºi. Medicamentul se gãseºte sub formã de comprimate de 25, 50 sau 100 mgr ºi are un efect de 4 ore, fiind preferabil sã se administreze înainte cu o orã de actul sexual. Doza cea mai eficientã este cea de 100 mgr. Rãspunsul la Viagra este prezent la pacienþii cu un control diabetic precar, dar ºi la cei cu PDV. Efectele secundare sunt cefalee, congestia feþei ºi dispepsie. Este contraindicatã la pacienþii care urmeazã terapie cu nitraþi, datoritã unor afec- þiuni cardiomusculare severe, unde existã ºi riscul de hipotensiune arterialã. Fentolamina (Vasomax) este un agent blocant nonselectiv al receptorilor a, cu efecte favorabile asupra funcþiei erectile. Amelioreazã capacitatea erectilã la bãrbaþii cu disfuncþie erectilã, în special la vârstnici. Administrarea preparatului este de 10 ani ºi este sigurã, iar ca efecte secundare este consemnatã hipertensiunea arterialã.
• • Agenþii terapeutici cu administrare localã constau din injecþii intracavernoase ºi din administrarea intrauretralã de substanþe relaxante ale muºchilor netezi. Terapia localã se aplicã la pacienþii diabetici cu boli cardiovasculare ºi la cei care nu rãspund la terapia oralã. Introducerea terapiei locale prin injecþii intracavernoase de agenþi vasodilatatori a revoluþionat tratamentul impotenþei. Prostaglandina E1 (PGE1) este în prezent cea mai eficientã substanþã utilizatã cu efecte secundare extrem de rare, care constau în fibroza penianã ºi priapism. Dozele de PGE1 utilizate variazã între 5-20 mgr ºi se recurge uneori la administrarea asociatã cu papaverinã sau fentolaminã. Instilarea intrauretralã a PGE1 determinã o erecþie rigidã, dar aceastã terapie este refuzatã de mulþi pacienþi. Doza de PGE1 necesarã este de 125-1000 mgr, în majoritatea cazurilor fiind necesare între 500-1000 mgr. Efectele secundare sunt: dureri locale, arsuri ale uretrei ºi sângerãri minore, iar eficacitatea terapeuticã scade dupã 1 an.

Aparatele de vacuum induc efectul erectil datoritã bãltirii sângelui la nivelul corpilor caverno ºi, ca urmare a menþinerii unei presiuni subatmosferice, iar menþinerea erecþiei se face cu ajutorul unui inel extern aplicat la baza penisului, imediat dupã procedura de aspirare. Inelul se va menþine pe o duratã de numai 30 de minute sau mai puþin ºi necesitã cooperare din partea partenerei. În cursul acestei metode, ejacularea este blocatã, iar unii pacienþi gãsesc metoda ca puþin satisfãcãtoare, aceasta fiind utilizatã doar în situaþia în care celelalte metode au eºuat. Tot în aceleaºi situaþii se poate practica chirurgia reconstructivã a penisului. Principiul chirurgical al revascularizãrii penisului constã din by-passul arterei epigastrice inferioare la artera dorsalã a penisului, efectul fiziologic fiind de creº- tere a fluxului sanguin arterial la nivelul corpilor cavernoºi. Principiul chirurgiei venoase peniene constã din ligatura sau rezecþia venelor care asigurã drenajul corpilor cavernoºi, efectul fiind de normalizare al drenajului corpilor cavernoºi. Implanturile peniene se practicã numai dupã o bunã informare a pacientului ºi asigurã rezolvarea disfuncþiei erectile pentru o duratã lungã de timp.

4b. În terapia cistopatiei diabetice urmãrim: îmbunãtãþirea continenþei, metode pentru golirea vezicii urinare la cazurile de retenþie ºi tratarea infecþiei urinare.

În tratamentul vezicii urinare atone cu capacitate

mãritã este necesarã o reglare a micþiunilor, care trebuie sã se efectueze la intervale regulate de 3-4 ore, cu eliminarea unei cantitãþi constante de urinã de aproximativ 400-500 ml. În situaþii în care reziduul vezical este mai mare, sunt necesare 4-5 cateterizãri la intervale regulate, iar uneori se recurge la cateterizarea permanentã. În cazul în care existã inflamaþii ale prostatei se recurge la exereza acesteia. Este necesar, efectuarea de examinãri urinare dese pentru depistarea infecþiilor urinare, care se vor trata cu antibiotice conform uroculturii ºi antibiogramei.

Tratamentul altor tulburãri din PDV ca: tulburãrile de termoreglare, al disfuncþiei pupilare ºi a glandelor lacrimale, osteoartropatia diabeticã, lipsa de recunoaºtere a hipoglicemiei se trateazã prin terapiile patogenetice ºi simptomatice. În ultimii 20 de ani s-au efectuat numeroase cercetãri privind efectul inhibitorilor aldozreductazei asupra PDV cardiovasculare, în care s-a urmãrit efectul asupra aritmiei respiratorii. Existã studii efectuate cu sorbinil în doze de 125-250 mgr, la care s-a constatat o ameliorare a aritmiei respiratorii (16, 17). Ponalrestatul administrat în dozã de 300-600 mgr în 24 ore a influenþat aritmia respiratorie. În prezent, pentru unele tulburãri se folosesc antisudorificele, lacrimile artificiale, neurotroficele, fizioterapia, acupunctura ºi electropunctura cu rezultate încurajatoare.

| chestionar emc |

---

BIBLIOGRAFIE

1. Panea C – Neuropatia diabeticã din punct de vedere al neurologului. BMJ, ediþia în limba românã, 2004, 11 (4), 120-129.
2. Rusu VM – Neuropatii diabetice, Editura Medicalã Universitarã „Iuliu Haþieganu“, Cluj-Napoca, 2004.
3. Freeman R – Autonomic peripheral neuropathy. Lancet, 2005, 365 (9466), 1259-1270.
4. ªerban V – Clinicã Medicalã, Editura Excelsior, Timiºoara, 2001.
5. Gherasim L – Medicinã internã, Volum II, Editura Medicalã, Bucureºti, 2001
6. Ning G, Zou DJ, Liu W, Xing HL, Zhang W, Zhao YJ, Lu J, Xu H, Jin J – Multicenter, randomized, positivecontrolled Clinical Study for the effects of neurotropin on diabetic neuropathy. Zhonghua Yi Xue Za Zhi, 2004, 84 (21), 1785-1787.
7. Misawa S, Kuwabara S, Ogawara K, Kitano Y, Yagui K, Hattori T – Hyperglycemia alters refractory periods in human diabetic neuropathy. Clin Neurophysiol, 2004, 115(11), 2525-2529.
8. Liu MS, HU BL, Cui LY, Tang XF. Du H, Li BH – Clinical and neurophysiological features of 700 patients with diabetic peripheral neuropathy. Zhonghua Nei Ke Za Zhi, 2005, 44(3), 173-176.
9. Nokleby K, Berg TJ – Diabetic neuropathy. Tidsskr Nor Loegeforen, 2005, 125(12), 1646-1649.
10. Gooch C, Podwall D – The diabetic neuropathies. Neurologist, 2004, 10(6), 311-322.
11. Low PA, Benrud-Larson LM, Sletten DM, Tonette L – Autonomic symptoms and diabetic neuropathy. A population-based study. Diabetes Care, 2004, 27, 2942- 2947.
12. Ziegler D, Sohr C, Nourooz-Zadeh J – Oxidative stress and antioxidant defense in relation to the severity of diabetic polyneuropathy and cardiovascular autonomic neuropathy. Diabetes Care, 2004, 27, 2178-2183.
13. Aszmann O, Tassler PL, Dellon AL – Changing the natural history of diabetic neuropathy: incidence of ulcer/amputation in the contralateral limb of patients with a unilateral nerve decompression procedure. Ann Plast Surg, 2004, 53(6), 517-522.
14. Ametov A, Barinov A, Dyck PJ, Hermann R – The sensory symptoms of diabetic polyneuropathy are improved with lipoic acid. The SYDNEY trial. Diabetes Care, 2003, 26, 770-776.
15. Jellish WS, Kartha V, Fluder E, Slogoff S – Effect of metoclopramide on gastric fluid, volumes in diabetic patients who have fasted before elective surgery. Anesthesiology, 2005, 102(5), 904-909.
16. Vinik AI – Advances in diabetes for the millenium: new treatments for diabetic neuropathies. Med Gen Med, 2004, 6(2), 13-17.
17. Boulton A, Vinik A, Arezzo J, Bril V, Feldman E, Freeman R, Malik R, Maser R, Sosenko J, Ziegler D – Diabetic Neuropathies. A statement by the American Diabetes Association. Diabetes Care, 2005, 28, 956-962.

NOTÃ: Articolul a apãrut în REVISTA ROMÂNÃ DE NEUROLOGIE, Vol. IV, Nr. 4, An 2005 ºi a fost republicat în PRACTICA MEDICALA vol. 1 nr. 1-2, An 2006; reprodus cu permisiunea editorului.