O. Bãjenaru [1], C.D. Popescu [3], C. Tiu [1], D. Marinescu [1],Gh. Iana [2]

[1] Spitalul Universitar de Urgenþã Bucureºti, Clinica de Neurologie

[2] Spitalul Universitar de Urgenþã Bucureºti, Departamentul de Imagisticã

[3] Spitalul de Recuperare Iaºi, Clinica de Neurologie

Articol preluat din Revista Romana de Neurologie pentru sectiunea EMC neurologie, luna august 2008.

Scleroza multiplã (SM) este cea mai frecventã afecþiune neurologicã a adultului tânãr care determinã invaliditãþi majore, cel puþin în þãrile Europei ºi Americii de Nord. În þara noastrã se estimeazã cã aceastã boalã are o prevalenþã de cca. 35-40 la 100.000 locuitori, aºa cum rezultã dintr-o serie de evaluãri epidemiologice efectuate în anii ’80, a cãror analizã sistematicã a fost realizatã ultima datã în urmã cu peste 10 ani de cãtre Prof. Dr. I. Stamatoiu ºi colab.

Este o boalã care debuteazã la adultul tânãr (20- 40 ani), e de 2-3 ori mai frecventã la femei decât la bãrbaþi. Ca dispunere geograficã predominã în regiunile nordice, prevalenþa mergând de la 1 la 100.000 locuitori în zonele ecuatoriale la 80 la 100.000 locuitori în nordul Europei ºi Americii de Nord.

O. Bãjenaru [1], C.D. Popescu [3], C. Tiu [1], D. Marinescu [1],Gh. Iana [2]

[1] Spitalul Universitar de Urgenþã Bucureºti, Clinica de Neurologie

[2] Spitalul Universitar de Urgenþã Bucureºti, Departamentul de Imagisticã

[3] Spitalul de Recuperare Iaºi, Clinica de Neurologie

Articol preluat din Revista Romana de Neurologie pentru sectiunea EMC neurologie, luna august 2008.

O. Bãjenaru, Spitalul Universitar de Urgenþã Bucureºti, Clinica de Neurolgie, UMF „Carol Davila“

Articol preluat din Revista Romana de Neurologie pentru sectiunea EMC Neurologie, luna august 2008.

Cunoaºterea din ce în ce mai aprofundatã a fiziopatologiei bolilor vasculare majore, în special a celor aterotrombotice, a dus la identificarea unor noi factori de risc precum ºi la stabilirea unor relaþii patogenice complexe între unii dintre aceºtia precum ºi la descoperirea unor interferenþe cu alte aspecte ale patologiei. În acest context definirea sindromului metabolic ca o entitate ce are ca element central obezitatea visceralã, aduce în discuþie elemente noi precum rolul inflamaþiei cronice de grad scãzut în patogenia bolilor cardio- ºi cerebrovasculare, precum ºi multiple interferenþe neuroendocrine în care participarea structurilor cerebrale atât ca element central reglator, cât ºi ca þintã lezionalã este deosebit de complexã ºi încã departe de a fi complet cunoscutã. Studiile experimentale ºi clinice au evidenþiat interferenþe importante între sindromul metabolic ºi riscul de accidente vasculare cerebrale, declinul cognitiv, tulburãrile neuroendocrine induse de privarea de somn de noapte fiziologic, modificãri ale semnalizãrii neuronale induse de o serie de medicamente neuroleptice. Toate aceste aspecte au implicaþii nu numai în înþelegerea mecanismelor patogenice ale afecþiunilor neurologice ºi vasculare, dar ºi în dezvoltarea unor strategii noi de monitorizare ºi tratament de importanþã majorã în multiple domenii clinice precum neurologia, cardiologia, diabetologia, recuperarea neurologicã ºi nu în ultimul rând psihiatria.

Articol preluat din Revista Romana de Neurologie pentru sectiunea EMC neurologie, luna iulie 2008.

S. Nica, I. Davidescu (Spitalul Clinic Colentina)

Diagnosticul de epilepsie implicã un diagnostic diferenþial, o clasificare a epilepsiilor ºi, dacã este posibil, cauza acesteia. Studii efectuate pe populaþii neselectate aratã cã se poate identifica cauza crizelor doar la 1/3 dintre cei diagnosticaþi ºi, de multe ori, cauzele sunt multiple. Anamneza este adesea edificatoare în ceea ce priveºte etiologia crizelor. Insuficienþele organice predispun la crize, atât parþiale, cât ºi generalizate. Creºterea accesibilitãþii ºi complexitãþii intervenþiilor cardio-vasculare a determinat ºi creºterea numãrului de pacienþi urmãriþi post operator, ce pot avea complicaþii diverse, inclusiv crize. Multe medicamente se asociazã cu creºterea frecvenþei crizelor, atât în doze terapeutice, cât ºi în doze toxice. Întreruperea bruscã a anticonvulsivantelor este cunoscutã ca fiind cauzã frecventã de apariþie a crizelor. Crizele generalizate ºi statusul epileptic pot anunþa stadiul final de evoluþie a unui pacient cu SIDA. Crizele apar frecvent la pacienþii ce au suferit un transplant de organ. Crizele pot fi prima manifestare a unei encefalopatii hipertensive. Tulburãrile electrolitice sunt cauze frecvente pentru apariþia crizelor.

Articol preluat din Revista Romana de Neurologie pentru sectiunea EMC neurologie, luna iulie 2008.

Adina Roceanu, O. Bãjenaru (Spitalul Universitar de Urgenþã Bucureºti)

Sindroamele paraneeoplazice neurologice îmbracã variate tablouri clinice, ceea ce determinã includerea acestora în aproape toate algoritmele de diagnostic diferenþial neurologic. O datã cu adâncirea cunoaºterii imunologiei, un mare numãr de autoanticorpi specifici ca markeri ai neoplaziei au devenit accesibili clinicienilor, ºi poate cã în viitorul apropiat vor apãrea tratamente eficiente.

Sindroamele paraneoplazice reprezintã un grup de afecþiuni asociate cu un neoplasm identificabil sau ocult, dar care nu sunt datorate invaziei directe sau metastazãrii tumorii.

Articol preluat din Revista Practica Medicala pentru sectiunea EMC alte specialitati, luna iulie 2007.

Conf. Dr. P. Mihancea, dr. Cristina Brisc, Conf. Dr. C. Brisc, dr. Monica Sabãu, dr. Nicoleta Havasi, dr. Adina Topan (Facultatea de Medicinã ºi Farmacie, Oradea)

Polineuropatia diabeticã vegetativã (PDV), numitã ºi autonomã, apare datoritã leziunilor sistemului nervos vegetativ. Manifestãrile clinice specifice nu apar niciodatã izolate, ele asociindu-se cu manifestãrile polineuropatiei somatosenzitivã sau motorie, care ajung pentru tratament în serviciile de neurologie. De aceea, neurologul trebuie sã recunoascã ºi chiar sã trateze aceste manifestãri din PDV. Leziunile sistemului nervos vegetativ se repercuteazã asupra activitãþii cordului, vaselor, plãmânilor, tubului digestiv, aparatului genitourinar ºi osteoarticular. Tulburãrile acestor organe beneficiazã de tratamente specifice la îndemâna neurologului ºi unor specialitãþi interdisciplinare. Lucrarea descrie sistematic toate manifestãrile PDV ºi terapia specificã lor.

Articol din publicatia Timisoara Medical Journal
Click pentru versiunea full text

Authors: Ligia Petrica1, Maxim Petrica2, Catalin Jianu2, Gheorghe Gluhovschi1,
Adalbert Schiller1, Silvia Velciov1, Virginia Trandafirescu1,
Gheorghe Bozdog1, Cristina Gluhovschi1, Flaviu Bob1

1Dept. of Nephrology, 2Dept. of Neurology, Victor Babes University of Medicine and Pharmacy, Timisoara, Romania

Correspondence to:
Ligia Petrica, Dept. of Nephrology, Timisoara
Emergency Clinical Hospital, 156 Dr. I. Bulbuca Blvd., 300736 Timisoara, Romania,Tel. +40-256-463-001
Email: ligiapetrica@yahoo.com

Abstract

Introduction: The cerebrovascular reactivity (CVR) is a haemodynamic parameter which represents the normal increase of the cerebral artery blood flow in response to a vasodilator stimulus, such as hypercapnia. The aim of the study was to assess the CVR by transcranial Doppler (TCD) ultrasound and the breath-holding test (BHT) in patients with chronic renal failure (CRF) anaemia; to correlate the cerebrovascular response to hypercapnia with the severity of anaemia.

Autor: Dr. Roxana L Sfrent-Cornateanu*
* Dr. Roxana L Sfrent-Cornateanu, asistent universitar, Catedra de Fiziopatologie si Imunologie, U.M.F. "Carol Davila", Bucuresti.

Evenimentele imunologice, care se desfasoara in patogeneza sclerozei multiple (MS) prezinta 2 etape: etapa atacului imun, care reprezinta faza inflamatorie, si etapa neurodegenerarii - faza de demielinizare.

Bolile autoimune inflamatorii ale SNC sunt initiate de limfocitele T specifice, asa cum arata si studiile pe modelul animal pentru MS (reprezentat de encefalomielita experimentala autoimuna (Experimental Allergic Encephalomyelitis = EAE), care dupa activare de catre antigene (Ag) specifice, superantigene sau dupa reactia incrucisata cu Ag microbiene sau virale invadeaza SNC prin "strapungerea" barierei hematoencefalice (Blood-Brain Barrier = BBB), initiind astfel boala.

Autor: Roxana L Sfrent-Cornateanu*
* Dr. Roxana Sfrent-Cornateanu, asistent universitar, Catedra de Fiziopatologie si Imunologie, U.M.F. "Carol Davila", Bucuresti.

Scleroza multipla (MS) este, in principiu, o dezordine neuroimuna, care implica SNC, afectand creierul si maduva spinarii. MS prezinta o mare heterogenicitate, in ceea ce priveste evolutia clinica, imaginile neuroradiologice ale leziunilor, implicarea genelor susceptibile si raspunsul la terapie. Toate acestea sunt sustinute de dovezi experimentale, demonstrand implicarea unor procese fundamental diferite, cum ar fi autoimunitatea si infectia virala, care pot induce aparitia unor placi inflamatorii demielinizante, asemanatoare cu cele din MS. Aceasta sugereaza ca MS pare a fi mai degraba o suma de sindroame heterogene, decat o boala unica si, de asemenea, pare sa implice mecanisme patogenice diferite. In ciuda exploziei de cunostinte de neuroimunologie, imagistica, genetica si virusologie, totusi, cauza MS ramane inca neclara.